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Depilación facial y lesiones oculares
mayo 29th, 2011
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Esta entrada surge de una duda enviada por correo electrónico. Se trata de la posibilidad de que la utilización de láseres para depilar zonas de la cara puedan suponer un riesgo para los ojos. Sobre la radiación láser y el daño ocular ya hemos hablado, por lo que hoy no vamos a hablar sobre las generalidades del láser y cómo se pueden dañar las estructuras oculares.
Por una parte tenemos que tanto por la longitud de onda utilizada como por la energía empleada, estos aparatos son capaces de producir daños permanentes en el globo ocular. Por otra parte se utilizan gafas de protección para la depilación facial y esos aparatos están sometidos a una regulación bastante específica. Personalmente no tengo experiencia en tratar a ningún paciente con daños por este tipo de láser, y tampoco recuerdo haber leído información al respecto en los libros de referencia en oftalmología durante mi formación, así que he realizado una búsqueda bibliográfica en revistas médicas a ver qué había publicado sobre el tema.
Y hay cosas, sí. Se pueden encontrar varios artículos que describen daños de diversa índole en los ojos: dolor ocular, pérdida visual (normalmente reversible), ojo rojo, deformación de la pupila, lesión del iris, aparición de cataratas e incluso daños en la retina y pérdida permanente en el campo visual. Los casos descritos ocurrieron a la hora de depilar a nivel de la ceja y otros pelos alrededor de los ojos. También en el caso de depilar pestañas.
En nuestro medio, la depilación de las pestañas, más que hacerlo el dermatólogo o en general en clínicas de estética, es terreno del oftalmólogo. Quizá tenga más interés estudiar los casos de depilación de las cejas, de la piel de los párpados y las proximidades. La potencia de esos láseres es suficiente para atravesar el párpado y la esclera. Precisamente la piel a depilar, tan próxima al ojo, requiere que quitemos o #8220;hagamos a un lado #8221; las gafas protectoras, por lo que encontramos la forma en la que el láser puede penetrar en el ojo. En varios de los artículos recomiendan que en los centros de depilación se expliquen los riesgos de daño ocular cuando se realiza la depilación láser tan próxima al ojo, y el uso de lentes de contacto metálicas pensadas para tal fin. Y la sociedad francesa de dermatología en 2007 recomendó evitar la depilación láser de cejas.
¿Cuál es el riesgo exacto?. No lo apuntan en los artículos que he leído. Se trata de un número relativamente escaso de publicaciones, que suelen ser descripciones aisladas o series cortas. Siendo una práctica bastante extendida, el riesgo posiblemente sea poco, quizás porque los mismos profesionales eviten la zona ocular. Pero el riesgo, aunque bajo, existe, y tiene sentido exigir que los que vayan a realizar el procedimiento lo comuniquen en caso de depilación láser de cejas.
Posted in Oftalmología, Párpados, vías lagrimales y órbita
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Síndrome de dispersión pigmentaria
mayo 10th, 2011
Ocularis
Llevamos una temporada larga sin dedicar un artículo monográfico a una enfermedad o anomalía ocular, y teniendo en cuenta que esa era la dinámica habitual de este blog, está bien volver a las buenas costumbres 
El síndrome de dispersión pigmentaria es una situación clínica en la cual se libera pigmento dentro del ojo, concretamente en la parte anterior. Para entenderlo bien debemos explicar antes cómo se organizan las estructuras en la porción delantera del globo ocular.
Anatomía de la parte anterior del ojo
Recordamos que el ojo es un órgano aproximadamente esférico, en el cual los tejidos rico en células está en las cubiertas, y el interior se ocupa por elementos transparentes con pocas células. En la parte posterior del ojo nos encontramos: la cavidad vítrea en su interior (ocupada en individuos jóvenes por el gel vítreo), y se rodea de la retina, por fuera la coroides, y por fuera la esclera. Pero hoy nos vamos a olvidar de estas partes del ojo. En la parte anterior, la cubierta del ojo que debería ser la esclera, se diferencia en una cubierta transparente y más curva llamada córnea. Entre la córnea y el vítreo que hay detrás del ojo, hay dos estructuras sólidas: primero el iris y luego el cristalino. Entre la córnea y el iris hay un espacio en el centro de unos 2-3 milímetros, denominado cámara anterior. Esta cámara anterior está rellena del humor acuoso, que es un filtrado de la sangre donde no hay células. Es básicamente agua. En la parte periférica de la cámara anterior se va estrechando, por la propia forma curva de la córnea, hasta desaparecer cuando se unen la parte más periférica de la córnea (donde ya se #8220;convierte #8221; en esclera) y la raíz del iris. Ese punto de unión entre córnea e iris es el ángulo iridocorneal y es muy importante porque por aquí desagua el humor acuoso, tal como ya lo explicamos al hablar de la tensión ocular.
Detrás del iris está el cristalino y en la parte periférica del cristalino hay unos ligamentos que llamamos en conjunto zónula. Esta zónula sujeta el cristalino a la #8220;pared #8221; del ojo, concretamente al cuerpo ciliar. En el dibujo de arriba la zónula no está representada, pero sí en el dibujo de abajo.  Entre el iris y el plano que componen el cristalino, la zónula y el cuerpo ciliar, está la cámara posterior, también rellena de humor acuoso.
En esta imagen vemos en detalle las estructuras señaladas en un óvalo rojo en el esquema de más arriba. El ojo está #8220;tumbado #8221; y no #8220;de pie #8221;. Arriba vemos la córnea, más abajo la cámara anterior, el iris y el cristalino. Este último se une con el cuerpo ciliar gracias a la zónula.
Si la cámara anterior es más amplia en el centro y más estrecha en la periferia, por la forma de la córnea, en la cámara posterior ocurre al revés. Debido a la forma del cristalino, en el centro la cámara posterior es tan pequeña que llega a desaparecer (el iris está en contacto con el cristalino en el borde de la pupila) y en la periferia se amplía (teniendo su mayor amplitud entre la parte posterior del iris y la zónula).
Circulación del humor acuoso
El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar. Por tanto, inicialmente, el líquido se acumula en la cámara posterior. Como decíamos antes, la comunicación entre cámara anterior y posterior no es continua porque la parte central del iris (la que forma la pupila) se #8220;acuesta #8221; sobre el cristalino, separando físicamente ambas cámaras.
Conforme se va acumulando líquido en la cámara posterior, aumenta levemente la presión de ésta con respecto a la anterior. Esta diferencia de presiones mueve el iris hacia adelante, lo que permite que en ese momento circule humor acuoso a cámara anterior. El humor va moviéndose hasta que finalmente sale por el ángulo iridocorneal. De esto ya estuvimos hablando. Se forma una #8220;válvula #8221; entre iris y cristalino, que permite pasar con facilidad de atrás a adelante, pero no al revés.
El iris #8220;flojo #8221;
Vamos a suponer que el iris tiene menos consistencia de lo normal *. En vez de permanecer firme en su forma plana, se abomba en función de los cambios de presión. Entonces puede ocurrir lo que voy a explicar a continuación:
Durante el parpadeo, los párpados presionan leve y transitoriamente en la esclera próxima a la córnea (esa fuerza se representa con las flechas gruesas en el primer dibujo de la imagen de abajo). Este aumento de presión se trasmite al interior del ojo, concretamente al cuerpo ciliar y la cámara posterior. Así, se produce una salida de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (abriendo así la #8220;válvula iris-cristalino #8221; como hemos explicado antes, pero en vez de por exceso de líquido en la parte posterior, por aumento de presión externa). Esta circulación de líquido se representa en el primer dibujo con las flechas delgadas.
Se produce un vaciado relativo de la cámara posterior. Cuando cesa la presión externa (que ya decíamos que era momentánea, por el parpadeo), resulta que hay más presión en la cámara anterior (por esa #8220;inyección #8221; de humor acuoso a alta presión de antes) que en la posterior (que está relativamente vacía). La válvula iris-cristalino que decíamos antes, por la disposición espacial en la que el iris se apoya en el cristalino, permite bien el paso de posterior a anterior, pero no al revés. Así que no hay una manera sencilla en que el líquido vuelva para la cámara posterior para igualar las presiones. Esta diferencia de presión actúa sobre el iris, que decíamos que era menos consistente de lo normal. Por lo tanto, se abomba, se deforma dejando una concavidad desde la cámara anterior. Se colapsa la cámara posterior y el iris entra en contacto con la zónula. Eso lo vemos representado en el segundo dibujo; las flechas muestran la presión en la cámara anterior que abomba el iris.
El contacto continuo de la parte posterior del iris con la zónula hace que se desprenda pigmento del iris. Curiosamente, es en su parte posterior donde el iris acumula más pigmento. Ese roce constante con las fibrillas zonulares van soltando pigmento (como #8220;motitas #8221; marrones, unos grumos pequeños), que flotando va circulando por el humor acuoso. Se va depositando en las diferentes estructuras bañadas por el acuoso, y entre ellas el ángulo iridocorneal. En el tercer dibujo vemos el roce con la zónula, el pigmento suelto en el humor acuoso, el depósito en la parte posterior de la córnea ( #8220;KS #8221;) y finalmente el acúmulo en el ángulo iridocorneal (donde señala #8220;pigmento trabecular #8221;).
[Éste es el mecanismo de la enfermedad propuesto, y en general bastante aceptado, aunque hay ciertas peculiaridades en la anatomía y en los tejidos que matizan y amplían esta explicación. De todas formas todavía hay aspectos desconocidos]
El aspecto del síndrome de dispersión pigmentaria
Este problema solemos encontrarlo con más frecuencia en varones, y en miopes. Tiene un componente hereditario importante. El ojo presenta ciertas peculiaridades, como un iris con una inserción más posterior (la raíz del iris está más atrás, más próxima al cuerpo ciliar y la zónula). Además, la cámara anterior la vemos cóncava en su periferia, lo que ya nos hace sospechar el roce con la zónula. Conforme va produciéndose la dispersión de pigmento, vemos cómo se va acumulando en diferentes estructuras de la cámara anterior. En la córnea puede producirse un moteado difuso marrón, o a veces se configura una banda vertical denominada huso de Krukemberg.
También se puede acumular en otros sitios. En la zona en la que el iris se va desgastando con el roce puede perder parte de su transparencia, y eso lo estudiamos mirando la #8220;transiluminación #8221; en la que estudiamos el iris con la luz viniendo de atrás. Estos defectos de transiluminación al principio son radiales simples, y luego adquieren una morfología denominada #8220;en rueda de carro #8221;.
Si examinamos el ángulo iridocorneal (para eso se utiliza un sistema de lentes y espejos; esta exploración se denomina gonioscopia) vemos que éste se encuentra lleno de pigmento. El exceso de pigmento es el que, años más tarde, obstruye el flujo de salida del humor acuoso, y producirá el denominado glaucoma pigmentario.
* Nota: hablo de #8220;iris flojo #8221; en un intento de explicar esta enfermedad con ejemplos sencillos. No deja de ser una simplificación excesiva que puede llevar a error si nos lo tomamos al pie de la letra. Así, el síndrome de dispersión pigmentaria no tiene relación con el síndrome del iris fláccido, las atrofias de iris o las iridosquisis.
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Trivial oftalmológico: vigésima pregunta
mayo 1st, 2011
Ocularis
La pregunta de abril, con una participación de 98 votos, decía así:
¿Qué alteración no puede ser compatible con una agudeza visual de 1.5?
a) Ambliopía (37%, 36 Votos)
b) Atrofia óptica (27%, 26 Votos)
c) Opacidad en el cristalino (15%, 15 Votos)
d) Opacidad en la córnea (12%, 12 Votos)
e) Glaucoma (9%, 9 Votos)
El enunciado habla de una agudeza visual de 1.5. Cuando hablamos de la agudeza visual explicamos que existen diferentes sistemas para medirla. El sistema anglosajón representa la agudeza visual mediante una fracción, pero el número expuesto corresponde a la escala decimal. En este sistema, un número próximo a cero indica una agudeza visual baja, y #8220;1 #8243; la agudeza que consideramos que debe alcanzar un ojo sano. #8220;1.5 #8243; es una agudeza visual llamativamente alta. Esto nos indica que la visión del campo visual central de ese ojo es muy buena. Eso es lo que estudia la agudeza visual: la #8220;cantidad de visión #8221; que tiene la parte central del campo de visión. No nos informa de la visión periférica.
Una atrofia óptica es el estado final en el que se encuentra el nervio óptico tras sufrir un daño. Se pierden fibras nerviosas (axones), y la cabeza del nervio óptico (papila), visible al examinar el fondo de ojo, cambia de color haciéndose más pálido. Esta pérdida de fibras nerviosas suele traducirse en un deterioro funcional: el ojo ve menos. Un ejemplo típico de atrofia óptica es la que se produce en el glaucoma. La pérdida de visión puede ser en el centro o en la periferia depende de cómo sea el daño, pero es muy habitual que las fibras que llevan la información del centro de la imagen no se afecten. Así, personas con atrofia óptica o glaucoma pueden conservar buenas agudezas visuales.
Lo mismo ocurre cuando hay opacidades en las lentes del ojo, que deben ser transparentes para dejar pasar la luz. Hablo principalmente de la córnea o el cristalino. Las opacidades que ocurren en las zonas periféricas suelen afectar poco o nada a nuestra visión. Incluso una opacidad leve en el centro de la córnea o el cristalino, puede mermar nuestra percepción de contraste o de colores pero conservando buena agudeza visual.
Por último, la ambliopía u ojo vago es una condición en la que se afecta el desarrollo visual durante la infancia, y los circuitos neuronales (tanto en el ojo como en el cerebro) son incapaces de procesar adecuadamente la información. La zona de visión más afectada es el centro, donde existe auténtica discriminación de perfiles y siluetas, donde tenemos la visión más fina. Aquí es donde se necesita mayor procesamiento neuronal, y donde más afecta la alteración del desarrollo que denominamos ambliopía. Y por definición, una ambliopía debe tener una agudeza visual por debajo de lo esperable. #8220;1.5 #8243; no es sólo una agudeza de un ojo sano, sino que es llamativamente alta. Incompatible con una ambliopía. Es la respuesta correcta, que ha votado la mayoría simple de los participantes. Felicidades pues a los acertantes.
Está actualizado el ranking, cambiada la entrevista de la radio (este mes hablaremos de las condiciones visuales para conducir) y ya está disponible la pregunta de mayo. ¡A jugar!
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Trivial oftalmológico: decimonovena pregunta
abril 4th, 2011
Ocularis
La pregunta de marzo, con una participación de 70 personas, decía así:
¿Qué enfermedad no cursa habitualmente con hemorragias?
a) Oclusión de arteria central de la retina (71%, 50 Votos)
b) Oclusión de vena central de la retina (7%, 5 Votos)
c) Síndrome de Terson (11%, 8 Votos)
d) Retinopatía de células falciformes (5%, 3 Votos)
e) Retinopatía de Purtscher (6%, 4 Votos)
El síndrome de Terson supone la aparición de hemorragias intraoculares (en general en la cavidad vítrea, pero la sangre puede encontrarse en otras localizaciones) asociadas a hemorragia subaracnoidea (un tipo de sangrado dentro del cráneo). Se entiende que el aumento brusco de la presión intracraneal afecta al drenaje venoso del ojo, lo que condiciona este sangrado ocular.
La retinopatía de células falciformes se presenta en personas que sufren anemia falciforme (drepanocitosis). Una mutación en la hemoglobina, la proteína que hay en el interior de los glóbulos rojos, implica un cambio de morfología y comportamiento de esas células. Así, estos hematíes adquieren formas irregulares (de hoz, de ahí el nombre de la enfermedad) y pierden elasticidad. En las pequeñas arterias tienen dificultades para pasar y acaban produciéndose problemas de irrigación. Sería como #8220;microinfartos #8221; en los tejidos que tienen los vasos muy estrechos, porque los glóbulos rojos no pueden adaptarse a entrar. Para más información, veremos si la hematóloga en ciernes de la blogosfera sanitaria quiere ilustrarnos más sobre la drepanocitosis. Esta falta de riego sanguíneo (isquemia)  se produce, entre otros sitios, en la retina periférica. Como hemos explicado en otras ocasiones, cuando hay tejido retiniano necesitado de oxígeno, con el tiempo pueden aparecer neovasos, y estos pueden sangrar. Por lo tanto, la aparición de hemorragias en la retina o en la cavidad vítrea son habituales en la evolución de esta enfermedad.
La retinopatía de Purtcher es un grupo de lesiones en la retina, entre las que se incluyen hemorragias, asociadas habitualmente a traumatismo craneal. Hay otras causas traumáticas como la compresión torácica y fracturas de huesos largos, y con menos frecuencia el origen es una pancreatitis. Es un cuadro clínico profuso, recuerda a un #8220;cuadro vascular evolucionado #8221;, con lesiones que encontramos en la retinopatía avanzada o la retinopatía hipertensiva severa, pero en pacientes cuyos factores vasculares no lo explican.
De las oclusiones arteriales y venosas hemos hablado. La oclusión de vena central de la retina es una enfermedad relativamente frecuente, en la cual se paraliza el flujo venoso de la retina. El pronóstico es bastante sombrío, y en su evolución suelen aparecer complicaciones como las explicadas en la retinopatía diabética: edema macular, isquemia macular y neovasos. y este éstasis venoso implica la aparición de hemorragias muy abundantes por toda la retina. La oclusión de arteria central de la retina es menos frecuente, y el pronóstico no es mejor. La retina se queda sin aporte sanguíneo, lo que en la mayoría de los casos implicará una visión muy pobre. La retina queda pálida y con acúmulo de líquido (edema). La aparición de hemorragias no es característica en sí misma. De forma tardía, si la enfermedad progresa hacia la proliferación neovascular podrían desarrollarse hemorragias, pero el sangrado no es típico del cuadro primario.
La mayoría de los participantes han acertado, así que felicidades a estos 50 ganadores 
Ya está actualizado el ranking, la entrevista de la radio (hablaremos sobre tensión ocular) y está puesta la pregunta de abril. ¡A jugar!
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Efectos de la luz en los ojos
marzo 29th, 2011
Ocularis
Sobre cómo afecta la luz a nuestros ojos hay varios artículos en este blog. Resaltando los más importantes:
Una lectura crítica sobre si es tan necesario el uso de gafas de sol para la salud visual. Contrapone lo que se puede oír o leer por ahí frente a las pruebas científicas, de manera que no podemos afirmar que en circunstancias normales esta protección prevenga de diversas enfermedades (cataratas, pterigium, degeneración macular) que se quieren relacionar con el sol.
La radiación láser también es luz, pero totalmente diferente. Aquí sí que tenemos que evitar cualquier tipo de exposición directa a los ojos. Dedico un post al tema.
Dejando ya los posibles daños relevantes para el ojo, la luz es capaz de deslumbrarnos. Aquí explico el porqué, y los factores que influyen.
En la lista de artículos pendientes había otro artículo del tema, a pesar de que ya se había hablado varias veces y quizás no había mucho que aportar. Pero estaba en la lista por una duda de un amable internauta, lo que indica que la información está dispersa en diferentes artículos y necesitamos una visión más global, resumida y ordenada. Así que es lo que toca hoy.
Iluminación artificial
Curiosamente, para algunas cosas es mejor y para otras peor si la comparamos con la luz natural. Existen diferentes tipos de luz artificial, pero muy raramente vamos a encontrar radiación tan energética como la luz solar. Con lo cual, muchos de los daños agudos que se pueden producir en el ojo con la luz natural no los encontraremos con la artificial. Por poner un ejemplo práctico, Una queratopatía superficial corneal (una #8220;quemadura #8221; leve pero dolorosa de la córnea) bastante habitual si esquiamos sin protección, no la podremos sufrir delante del ordenador, por muchas horas que estemos.
La luz artificial también tiene inconvenientes.
La natural habitualmente produce una luz más difusa y  homogénea, y a igualdad de intensidad, con la natural habitualmente el ojo está más #8220;cómodo #8221; adaptando umbrales de contraste y adaptación (lo explico con más detalle en el artículo sobre el deslumbramiento que he enlazado antes). Al trabajar con luz artificial es más fácil que se produzcan zonas de contraste de iluminación en el mismo entorno, algo que puede fatigar más la vista. Por lo tanto, cuando se aconseja que las habitaciones de estudio tengan luz natural, lo de poner las mesas al lado de la ventana, etc, tiene su fundamento.
Por otra parte, el deslumbramiento por reflexión directa de la luz sobre el papel nos lo encontramos habitualmente con la luz artificial. Suele ser un problema en la colocación y la intensidad del flexo.
Según la composición de la luz, difiere la percepción de los colores y en diversas circunstancias, los contrastes. Así, dependiendo de lo #8220;fría #8221; o #8220;cálida #8221; que es la luz podemos encontrar diversos problemas o incomodidades en función de la actividad visual. Con la luz natural no pasa porque digamos que es la #8220;luz por defecto #8221;.
Algunas iluminaciones, como los fluorescentes, no son luz continua (aunque nosotros la percibamos como tal). Eso es un factor capaz de producir fatiga visual en algunas personas. Esto es importante porque las luces de bajo consumo, que tanto se ponen hoy en día, soy fluorescentes.
Iluminación natural de intensidad media
Esta sería la iluminación ideal para la mayoría de tareas que no requieren mirar a una fuente de luz directa (es decir, ordenador, televisor, etc). La luz natural no tiene los inconvenientes explicados antes (no ilumina de forma tan irregular como la artificial, no altera colores ni contrastes porque ella misma es el patrón de referencia, no hay efecto estroboscópico que fatigue la vista, etc). Si es una intensidad media no encontraremos los daños agudos que puede causar la luz natural.
La duda entraría en los daños crónicos propuestos. Se ha querido relacionar la aparición de enfermedades frecuentes de los ojo (cataratas, degeneración macular) con la luz solar. Pese a que se han propuesto modelos teóricos, para la mayoría de enfermedades sugeridas la teoría carece de demostración empírica, y además choca de frente con diversos datos epidemiológicos. Sí que es cierto que otras alteraciones de la superficie ocular aparecen con más frecuencia en personas cuyo trabajo les somete a estar muchas horas al sol. Pero eso no quiere decir que tenemos que minimizar la exposición de nuestros ojos a la luz solar. No se ha demostrado que para una exposición más habitual el uso de gafas de sol tenga efecto alguno.
Iluminación natural intensa
Aquí es donde puede ser aconsejable medidas de protección, normalmente con las gafas de sol (con el filtro adecuado a cada actividad), pero también podemos cuidarnos con otras medidas más sencillas como una visera, modificando o limitando nuestra actividad, etc. Nos encontramos con varios inconvenientes en función de la intensidad de la luz, del tiempo de exposición y de la susceptibilidad/sensibilidad de nuestros ojos.
Inicialmente, podemos deslumbrarnos, nos molesta tanta luz y tendemos a cerrar los ojos. Puede producir cansancio y dolor de cabeza.
Se pueden producir lesiones agudas en la córnea, en la que la luz muy intensa (normalmente la parte ultravioleta es la responsable) dañan las células de la superficie. Se llama queratopatía punteada, queratitis punctata, o queratopatía superficial. Entre las múltiples causas está la luz excesiva (del sol, o la radiación producida al soldar, principalmente). Puede llegar a ser bastante dolorosa, pero habitualmente cura sin secuelas. Se puede producir en días muy soleados si no tenemos precaución suficiente. Se han descrito casos de queratopatías punteadas en personas que toman el sol con los ojos cerrados, ya que el párpado no es un filtro completo para la luz solar. También nos lo encontramos en esquiadores, o en alta montaña.
En caso de una exposición de más intensidad, se puede producir un daño en la retina central, llamado maculopatía solar (que sería un tipo de maculopatía por radiación). Esta lesión es más infrecuente porque hace falta más intensidad de luz directa, y habitualmente antes nos hemos apartado porque nos molesta o duele. Podemos encontrarlo en caso de mirar directamente eclipses de sol, o si por alguna circunstancia miramos durante un rato directamente al sol o a un reflejo solar directo. Aquí podemos encontrar una buena recuperación para los casos leves (después de unos angustiosos días de pérdida visual), y en casos más severos el daño es irrecuperable.
Penumbra y oscuridad
De pequeños, a más de uno nos han reprendido por leer con poca luz o realizar tareas con poca iluminación. Sólo comentar que podría ser una causa más de fatiga visual, pero realmente no hay un perjuicio orgánico en el ojo. No se nos #8220;desgasta #8221; la vista por ello.
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Ojos biónicos
marzo 17th, 2011
Ocularis
A medio camino entre realidad y ficción, un ojo biónico supone un concepto fácil de entender: sustituir nuestro órgano natural para la visión por su versión artificial. Hasta cierto punto, esto ya es una realidad y se trata de una idea que no le vemos grandes complicaciones. Al fin y al cabo, la tecnología es capaz de crear imágenes artificiales desde hace tiempo: las cámaras de vídeo. ¿Por qué no conectar una cámara a nuestro cerebro?. Además tenemos la experiencia del implante coclear, que sería el mismo concepto para el sentido del oído. Estos implantes cocleares, los oídos biónicos, se llevan utilizando desde hace muchas décadas con resultados bastante satisfactorios. ¿Por qué no vamos a poder hacer lo mismo con el ojo?
Hay principalmente dos tipos de personas interesadas en visión artificial:
Aquellos afectados de baja visión y ceguera. Cuando no hay un método para restablecer la visión de unos ojos enfermos, la gran esperanza de miles y miles de invidentes es recuperar la visión mediante un implante artificial.
Aquellos que no buscan restablecer su salud visual, sino que sueñan con una especie de #8220;supervisión #8221; o #8220;visión aumentada #8221; gracias a la tecnología. Hemos creado cámaras de vídeo que superan con muchos aspectos los límites físicos y biológicos del ojo humano: capacidad de hacer #8220;zoom #8221;, mayor campo de visión, mayor resolución, más sensibilidad luminosa (ideal para entornos oscuros), visión fuera del espectro visible (infrarrojo, ultravioleta; aquí a más de uno le vendrá a la memoria películas como Predator). ¿Por qué no poder conectar esas cámaras directamente a nuestro cuerpo, sin necesidad de utilizar el ojo?
Lo que no es visión artificial
Ayudas artificiales a la visión hay muchas, pero no todas entran en el concepto de #8220;ojo artificial #8221; u #8220;ojo biónico #8221;. Unas gafas o unas lentes de contacto no dejan de ser prótesis artificiales que usamos para ver. Pero entendemos que son ayudas ópticas, que mejoran la imagen para que nuestro ojo #8220;natural #8221; siga viendo. Más próximo al concepto están las lentes intraoculares, precisamente porque son prótesis internas y ya estamos modificando anatómica y funcionalmente nuestro sistema visual, pero el principio es el mismo: estamos mejorando la calidad óptica de la imagen que llega en la retina.
Está bastante consensuado que para que comencemos hablar de #8220;visión artificial #8221; tenemos que modificar el sistema visual a partir de que la señal luminosa es transformada en señales nerviosas: es decir, desde la retina hasta el cerebro. Lo que ocurre #8220;antes #8221; de la retina queda fuera de la definición. Así, sistemas de adaptación a baja visión como prótesis telescópicas intraoculares no entran en este concepto.
El concepto más fácil: decepcionante
La aproximación más intuitiva y fácil que podemos hacer de un ojo biónico consiste en sustituir todo el ojo por una cámara artificial y empalmar la salida de información de esta cámara con el nervio óptico. Al fin y al cabo, el esquema simple que tiene mucha gente del sistema visual es que los ojos hacen de cámara de vídeo, la información viaja por un cable que es el nervio óptico hasta que llega al cerebro. Este esquema es totalmente falso como veremos más adelante, pero las dificultades que encuentra esta línea de investigación no van por ahí. Lo complicado es #8220;empalmar #8221; el nervio óptico con un sistema artificial de electrodos. El nervio contiene más de un millón de fibras nerviosas, microscópicas, que se corresponden con las diferentes zonas de la retina y por tanto con las distintas áreas del campo de visión. No existe la tecnología (ni se prevee que exista a corto plazo) que nos permita encontrar una buena correspondencia en una sección tan reducida.
Por lo tanto, aunque se han realizado investigaciones y experimentos en este sentido, y hay implantes reales ya realizados, las líneas más prometedoras y las que ya están dando resultados prácticos no van por aquí.
Prótesis en la retina
Esta funciona mejor. Está pensado para personas con enfermedades adquiridas de la retina (retinosis pigmentaria, degeneración macular asociada a la edad, etc) pero el resto del sistema visual está bien. Se trata de sustituir en cierta medida la función de los fotorreceptores, poniendo un pequeño implante, una #8220;placa #8221; con capacidad de estimular las neuronas de la retina mediante pequeñas descargas eléctricas. Necesitamos por lo tanto que la retina sea viable y que la enfermedad afecte principalmente a los fotorreceptores. Es necesaria una cirugía para implantar este sistema en la retina (actualmente se pone más por detrás de ella). Antes el implante retiniano recibía la imagen desde una cámara exterior, hoy por hoy parece que da mejor resultado el que sea la propia placa la que haga de receptora de luz y transmisora de estímulos.
Así, en los primeros dispositivos necesitábamos una cámara adaptada a unas gafas, y luego esa información se transmitía al implante retiniano, que a su vez la transformaba en impulsos eléctricos para la retina.
Aunque esta línea de investigación no está cerrada ni mucho menos, parece que los resultados son mejores con los sistemas en las que la propia placa estimuladora es también la receptora de luz.
Los resultados de estos implantes retinianos son bastante buenos. No es que den una imagen de gran calidad, pero puede restaurar una visión bastante aceptable en personas funcionalmente ciegas. Las limitaciones de estos sistemas son varias:
Como decíamos al principio, nos limitamos a enfermedades de retina, concretamente a las que afectan a los fotorreceptores. El resto del sistema visual tiene que funcionar bien.
Los implantes actualmente no se aplican a toda la retina, sino a una pequeña área central.
Hay límites reales a la calidad de imagen. Los fotorreceptores de una retina central sana están muy próximos entre sí, con pocas micras de separación. Esta alta densidad nos da la alta definición de imagen que tiene un ojo sano. Todavía no se realizan implantes con una densidad tan alta de receptores de luz. Además los fotorreceptores retinianos, principalmente conos, tienen una organización compleja y una interrelación entre ellos a través de las neuronas de la retina, de tal forma que se establecen patrones de contraste, de perfiles de silueta y de colores; toda esa organización se pierde al realizan estímulos eléctrico hasta cierto punto #8220;burdos #8221; y #8220;a bulto #8221;. Por lo tanto, la calidad de imagen mediante estas retinas artificiales siempre distará mucho en calidad de la de un ojo sano hasta que no aprendamos a realizar auténticas conexiones entre un sistema artificial y una neurona.
Implantes cerebrales
Numerosas enfermedades causantes de ceguera quedan fuera de las posibilidades de la prótesis retiniana. Al fin y al cabo, esta retina artificial sólo sustituye un elemento concreto y pequeño de la vía visual, los fotorreceptores. Necesitamos que el resto del sistema de visión esté operativo. Pero si somos capaces de #8220;puentear #8221; la práctica totalidad de el sistema visual y llevar las imágenes directamente al cerebro, se abren innumerables posibilidades a muchos más invidentes que están buscando solución. La corteza visual primaria, que es la parte del cerebro donde llega la información visual procedente de los ojos, tiene una organización espacial correspondiente a nuestro campo de visión. Es decir: conocemos relativamente bien las zonas de la corteza cerebral que corresponden a las diferentes áreas del campo de visión.
La superficie de la corteza visual primaria es mucho más grande que la sección del nervio óptico, por lo que aquí es viable colocar los electrodos en zonas correspondientes de visión. Se necesita un una cirugía que coloca el implante en las meninges (entre el hueso y el cerebro), y los electrodos de la placa se #8220;clavan #8221; en la corteza del cerebro a modo de agujas, para poder estimularlo. Se trata de una cirugía de cierta envergadura, como es fácil de suponer.
El implante recibe información de forma inalámbrica desde una cámara exterior, habitualmente colocada en unas gafas.
Las ventajas son claras: este sistema de visión artificial se podría utilizar en la práctica totalidad de cegueras adquiridas, independientemente de la causa. Y los resultados, son hasta cierto punto, aceptables. La información visual es bastante grosera, pero en casos de ceguera total, las impresiones visuales simples obtenidas con este sistema, con el tiempo (el cerebro tiene que #8220;reaprender a ver #8221; de esta manera) permite al paciente disminuir el grado de dependencia.
Limitaciones:
Como explicábamos al hablar de la prótesis en la retina, nuestra capacidad de enlazar sistemas neuronales con circuitos es muy limitada. La organización de la corteza visual del cerebro es incluso más compleja que la retiniana, con lo cual clavar un electrodo en la zona sin capacidad de discriminar las distintas capas, redes y sistemas visuales no va a producir una imagen para nada comparable a la natural. Vamos a obtener algo así como #8220;destellos de luz #8221;. Lo que pasa es que las cortezas visuales secundarias y de asociación tienen una enorme plasticidad para procesar la imagen, y con estos estímulos tan pobres son capaces de realizar una composición tridimensional del entorno que puede resultar enormemente satisfactoria para el invidente.
Antes hablaba que este dispositivo puede ser aplicable a cegueras adquiridas. Eso significa que el paciente en la infancia desarrolló la visión y por tanto unos circuitos competentes y complejos en la corteza visual, que le permitirán aprender y adaptarse a esta forma de visión artificial. Las enfermedades de nacimiento que producen mala visión y ceguera impiden que los circuitos visuales en el cerebro se desarrollen adecuadamente, por lo que habría una limitación teórica para aplicar esta tecnología. Futuras investigaciones nos aportarán más información al respecto.
Para los que se imaginan estos dispositivos, no para restaurar una ceguera sino para obtener una especie de #8220;visión aumentada #8221;, me temo que todavía es pura ficción, y creo que lo seguirá siendo durante bastante tiempo. Aunque podamos afinar enormemente en el enlace entre sistemas artificiales y neuronales, aunque desarrollemos una tecnología que nos permita individualizar la conexión directamente a una neurona individual, hay un problema de concepto fundamental. Como expliqué en un artículo antiguo y mencionaba al principio de este post, los ojos no son cámaras que manden #8220;información pixelada #8221; al cerebro. Existen redes neuronales complejas que están procesando la información desde el propio ojo, donde se establecen contrastes, líneas, perfiles, pautas de movimiento, colores, etc. Así, la información ya está medio procesada cuando llega al cerebro. Las cámaras sólo dan información de puntos, y eso es lo que podemos llevar al cerebro. Por lo tanto, cualquier sistema artificial que pretenda darnos cierto grado de #8220;visión aumentada #8221; o #8220;supervisión #8221; tiene que contar con la participación de la retina natural; cualquier otra cosa supone peor calidad que la visión normal.
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Trivial oftalmológico: decimooctava pregunta
marzo 5th, 2011
Ocularis
La cuestión del mes de enero decía así:
Una persona de 47 años con miopía de 4 dioptrías y astigmatismo de 3 que quiere olvidarse de gafas y lentillas. ¿Cuál es la mejor opción?
a) LASIK (32%, 37 votos)
b) PRK (4%, 6 votos)
c) LASEK (14%, 16 votos)
d) lente intracular pseudoacomodativa (12%, 14 votos)
e) lente intraocular tórica multifocal (38%, 44 votos)
Han votado un total de 116 personas, y la respuesta que se ha llevado la mayoría simple de votos es la #8220;e) lente intraocular tórica multifocal #8221;. El caso que nos presentan presenta unos defectos de graduación que son: miopía y astigmatismo, ambos de suficiente entidad como para necesitar corregirlos. Tiene 47 años, por lo que tenemos que añadir otro defecto, que no está explícitamente comentado pero que indudablemente tiene: presbicia. El paciente quiere olvidarse de gafas y lentillas, así que corregirle sólo la miopía y el astigmatismo, sin hacer algo con la vista cansada, implica que utilizará gafas de cerca. Por lo tanto, la cirugía tiene que intervenir no sólo la miopía y el astigmatismo: también la vista cansada.
Las tres primeras respuestas (LASIK, LASEK, PRK) son diferentes procedimientos sobre la córnea. La cirugía corneal es eficaz para la miopía y el astigmatismo, pero no da buenos resultados para la vista cansada (a no ser de que dejemos el ojo miope, con lo que está cómodo viendo de cerca pero no de lejos). Una opción sería lo que se llama #8220;monovisión #8221;, que consiste en dejar un ojo viendo de lejos y otro de cerca. Pero no está en las opciones presentadas. Por lo tanto, descartamos estas tres opciones porque no nos solucionan la vista cansada.
La lente pseudoacomodativa es una lente intraocular que sustituye al cristalino, y que cuando el paciente se fija en un objeto cercano, la lente se desplaza un poco hacia adelante para aumentar su potencia y enfocar mejor de cerca. Ofrece muy buena calidad visual, mejor que las lentes multifocales, pero la visión cercana no está completamente lograda; es habitual que los pacientes necesiten gafas para leer de cerca (aunque la visión intermedia ciertamente mejore). El desarrollo de estas lentes es muy prometedor, y muchos autores piensan que dentro de no mucho tiempo esta tecnología sustituirá a las lentes multifocales. Así, a día de hoy podemos descartar esta opción porque no ofrece una visión cercana lo suficientemente buena como para olvidarnos de gafas. Por otra parte, para corregir el astigmatismo necesitamos que la lente sea tórica.
Por último, tenemos la lente multifocal (además, tórica para corregir el astigmatismo). Con ella solucionamos la miopía, y como tiene diferentes puntos de enfoque, ofrece la posibilidad de ver bien tanto en lejos como a media distancia como en cerca. La calidad visual no es igual a la de una lente monofocal, como las que habitualmente se ponen en la cirugía de catarata, o la lente pseudoacomodativa. Y suelen presentar fenómenos visuales como deslumbramiento, halos, destellos, etc. De este tema ya hablé en otra pregunta trivial. Pero con una buena elección del paciente, los resultados pueden ser muy satisfactorios, y así lo atestiguan miles de personas que tienen este tipo de lentes, y que efectivamente ya no utilizan gafas. ¿Solución perfecta?. No, pero es la mejor en el momento actual. Con lo cual, esta es la respuesta correcta.
He cambiado ya entrevista de la radio (este mes toca hablar de enfermedades congénitas), ya podéis contestar la pregunta trivial de marzo, y el ranking está actualizado.
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La terapia visual
febrero 16th, 2011
Ocularis
Toca artículo polémico. Como hay muchos intereses encontrados, sobre todo económicos, no voy a convertir la sección de comentarios en un cruce encendido de opiniones con más especulación que evidencias. El #8220;pues a mí me funciona #8221;, #8220;lo usa mucha gente #8221; y demás falsos argumentos no van a tener cabida. Este blog es de orientación científica. No lo utilizo para poner mis opiniones, trato de acercar con mis palabras el consenso científico en el momento actual, escapando de aquello que no está demostrado. Por lo tanto, para rebatir, añadir, rectificar, discutir, etc en los comentarios, conviene respaldar el punto de vista con evidencia científica documentada. Dicho queda.
La terapia visual
Se trata de un conjunto variado y heterogéneo de tratamientos sobre el sistema visual, con el objetivo de tratar un conjunto de anomalías y enfermedades visuales #8230; también amplio y variado. Es un concepto que se resiste a una definición fácil. En sus diferentes formas se lleva utilizando desde el siglo XIX. Tradicionalmente lo han utilizado oftalmólogos y optometristas, actualmente lo realizan principalmente optometristas.
Si intentamos clasificar un poco los trastornos tratados con terapia visual, podríamos dividirlos en:
Relacionados con el estrabismo: diplopia (visión doble), insuficiencia de convergencia, exotropia intermitente, etc
Otras afectaciones exclusivamente visuales: recuperar el ojo vago, frenar la miopía, tratar la hipermetropía y el astigmatismo, recuperar la visión después de otros procesos visuales, etc.
Anomalías relacionadas con otros sistemas aparte de aparato visual: déficit de atención, problemas de concentración, retraso en la lectura, dislexia, problemas de aprendizaje, coordinación visuomotora, etc.
Describir como tal las diferentes estrategias de terapia visual es más difícil, aunque principalmente se trata de ejercicios que incumben directa o indirectamente a los músculos que mueven los ojos. Pueden ser #8220;sesiones de ejercicios #8221; con diferentes elementos físicos, láminas, programas informáticos. También se utilizan gafas con graduaciones especiales o prismas. Y una gran batería de ejercicios  con un importante componente extraocular: equilibrio, coordionación ojo-mano, lateralidad, etc.
Eficacia en el estrabismo
La terapia visual enfocada a desórdenes de la motilidad ocular (principalmente, estrabismo) tienen un efecto apreciable en diferentes parámetros medibles. Amplitud de fusión, control del estrabismo intermitente, etc. Sin embargo, en general estos efectos no se mantienen en el tiempo, no se trata de mejorías que se consoliden, sino algo pasajero. Y una cosa es que mejoren una serie de parámetros que nosotros medimos, y otra cosa es que cambiemos de forma sustancial la evolución de la enfermedad, o que el paciente note realmente una mejoría más allá del efecto placebo.
Hay un trastorno del movimiento de los ojos en el que la terapia visual sí ha demostrado su utilidad: la insuficiencia de convergencia (1,2). Todavía no hay evidencia científica que demuestre que sea mejor la realización de estos ejercicios en un gabinete optométrico frente a la realización de los ejercicios por el propio paciente en su casa(3). De manera que habitualmente cuando un oftalmólogo diagnostica una insuficiencia de convergencia que requiere tratamiento, suele explicar y prescribir los ejercicios para que el paciente los haga en su casa.
Hay otro trastorno de la motilidad que también se ha tratado con relativa frecuencia con terapia visual: la exotropia intermitente (4). Algunas se asocian con insuficiencia de convergencia, con lo que el tratamiento está indicado. En los demás casos, la terapia visual puede producir una mejoría transitoria. Se trata de un estrabismo divergente, en la cual la desviación (toda o una parte) puede permanecer latente a costa de que los mecanismos cerebrales compensadores impidan su manifestación. Con la terapia visual, estamos #8220;hipertrofiando #8221; estos mecanismos compensadores, de manera que durante un tiempo la desviación manifiesta la convertimos en desviación latente. Así, el paciente desvía menos el ojo y hay mejoría estética. No hay pruebas de que esa mejoría se mantenga en el tiempo, y lo que se ve en la práctica clínica es que al dejar de hacer los ejercicios, la desviación vuelve a ser igual a la de antes de realizar la terapia. En cualquier caso, la desviación total (sea manifiesta o latente) es la misma, por lo que no estamos realizando un cambio sustancial a la enfermedad. Es por eso por lo que en la práctica se suele optar por el tratamiento quirúrgico.
Existen otros #8220;desórdenes #8221; relacionados con el sistema oculomotor, que no constituyen diagnósticos definidos y que su propia existencia en no pocos casos es bastante controvertida. En los manuales de optometría están descritos numerosos ejercicios de vergencias, acomodación, antisupresión, etc. Si bien diferentes parámetros de la binocularidad se pueden modificar (ya digo, de forma transitoria) mediante ejercicios, no hay evidencia científica que aclare adecuadamente las indicaciones.
Eficacia fuera del estrabismo
Si en el apartado anterior encontramos efecto de la terapia visual pero su uso no está realmente claro salvo en la insuficiencia de convergencia, para tratar anomalías que no tienen relación con la motilidad ocular, las cosas son más claras. No se ha demostrado ningún efecto, no hay evidencia científica que avale esta práctica (5,6). Por supuesto que no se puede frenar la miopía, la hipermetropía o el astigmatismo. Sobre la lateralidad cruzada ya hemos hablado, y como evidentemente no tiene ningún fundamento, tampoco hay ningún efecto terapéutico de tratarla. Tampoco ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del ojo vago. Y lo mismo podemos hablar de otros trastornos principalmente extravisuales que curiosamente se han tratado y se siguen tratando por profesionales de la visión. Hablo de problemas principalmente en la infancia: de aprendizaje y del lenguaje, dislexia, déficits de atención y concentración, retraso en la lectura, etc.
Sobre esto último, dado el alarmante uso de estas terapias no demostradas, se reunieron varias sociedades científicas de referencia para realizar un análisis exhaustivo sobre los tratamientos visuales en el contexto de problemas de aprendizaje y dislexia (7). Las conclusiones siguen manteniéndose en estudios posteriores (8): realizar terapia visual en problemas de aprendizaje no es eficaz.
Entonces, ¿por qué tiene tanto éxito?
El impacto y el tipo de terapia visual varía mucho de unos lugares a otros. En mi medio tiene mucho éxito en los problemas de aprendizaje. El perfil habitual es el niño que no va bien en clase, tiene problemas de atención, alguna dificultad en la lectura, etc. En algunos de estos casos hay un problema visual detrás, o un trastorno neurológico o del comportamiento que se puede diagnosticar o tratar. Pero la mayoría de los casos no son enfermedades. No todos los niños son iguales: los hay despiertos, formales, obedientes, inteligentes, inquietos, movidos, inconstantes, menos inteligentes, etc. Unos van mejor en clase, a otros les cuesta más. No sólo se debe a la variabilidad natural que encontramos en los niños, el propio sistema de aprendizaje, el profesor, los padres, y todo el entorno favorecerán o dificultarán la evolución del niño. Si bien antes se llevaba con más normalidad estas diferencias, ahora no se acepta tan bien. Antes había niños más movidos o más #8220;vagos #8221;, y los padres tenían que estar más pendientes de que hicieran los deberes. Había que invertir más tiempo en ellos. Con la dedicación suficiente de padres y educadores, esos niños iban bien porque realmente no estaban enfermos, llevan su ritmo particular de aprendizaje porque no todos los niños son iguales.
Actualmente estas dificultades en el aprendizaje suelen preocupar más a los padres, cosa hasta cierto punto positiva porque nos permite diagnósticos precoces cuando se trata de una enfermedad. Pero cuando no hay enfermedad (la mayoría de las veces), la falta de solución por parte del médico suele combinarse mal con la preocupación de los padres. Tendemos a #8220;medicalizar #8221; mucho nuestra vida, y cuando sucede algo que no deseamos o no entra dentro de nuestros planes, solemos atribuirlo a una enfermedad. Etiquetarlo de una enfermedad y llevarlo a que lo trate un profesional es un alivio: descarga a los padres de la responsabilidad, y socialmente está mejor visto (posiblemente porque un niño que simplemente necesita más atención en el aprendizaje se cataloga despectivamente como #8220;vago #8221; o #8220;poco inteligente #8221;; cosa que para nada responde a la realidad).
Por lo tanto, se trata de un problema social más que de una enfermedad real. Si el pediatra y el oftalmólogo han descartado enfermedades, es muy posible que los padres sigan buscando a alguien que diagnostique y trate a ese niño. Si alguien encuentra un #8220;trastorno #8221; que hay que tratar, y mediante terapia visual al niño tratan sus problemas de atención y de lectura, los padres suelen quedarse más tranquilos. Y el niño mejora, claro. No estaba enfermo, sólo necesita atención y disciplina para leer, etc. La clave es esa: el niño mejora porque realmente no tiene un problema: va a mejorar de todas formas. El estar varias horas a la semana haciendo ejercicios puede tener un efecto beneficioso porque están obligando al niño a que se concentre en actividades relacionadas con su aprendizaje, aunque por lo que sabemos es igual de eficaz o más (y desde luego más barato) que sean sus padres los que estén con el niño, y ejercicios más enfocados a su escolarización.
Conclusiones
La terapia visual es eficaz en la insuficiencia de convergencia. En otros trastornos estrabológicos no hay indicaciones claras. Y en cualquier otra indicación fuera del estrabismo, el uso de la terapia visual entra en la actualidad en la definición de pseudomedicina, ya que no tiene evidencia científica alguna que lo soporte. Utilizar la respetabilidad que se le presupone a un profesional para convencer a alguien a someterse a este tipo de pseudoterapia, y cobrar por ello, es un comportamiento éticamente reprobable.
#8212;
1. Scheiman, M; Mitchell, GL; Cotter, S; Cooper, J; Kulp, M; Rouse, M; Borsting, E; London, R et al. (2005). #8220;A randomized clinical trial of treatments for convergence insufficiency in children #8221;. Archives of ophthalmology 123 (1): 14–24.
2. Scheiman M, Mitchell GL, Cotter S, Kulp MT, Cooper J, Rouse M, Borsting E, London R, Wensveen J. #8220;A randomized clinical trial of vision therapy/orthoptics versus pencil pushups for the treatment of convergence insufficiency in young adults. #8221; Optom Vis Sci. 2005 Jul;82(7):583-95.
3. Kushner, BJ. #8220;The treatment of convergence insufficiency #8221;. (2005 Jan) Archives of ophthalmology 123 (1): 100-1
4. Zhang KK, Koklanis K, Georgievski Z. Intermittent exotropia: A review of the natural history and non-surgical treatment outcomes. Australian Orthoptic Journal, 2007, 39(1): 31-37.
5. Helveston, EM (2005). #8220;Visual training: current status in ophthalmology #8221;. American journal of ophthalmology 140 (5): 903–10.
6. Rawstron JA, Burley CD, Elder MJ (2005). #8220;A systematic review of the applicability and efficacy of eye exercises. #8221;. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 42 (2): 82–8.
7. #8220;Policy Statement: Learning Disabilities, Dyslexia, and Vision #8221;. American Academy of Pediatrics, American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus, American Academy of Ophthalmology.. September, 1998.
8. Learning Disabilities, Dyslexia, and Vision. #8221;. Pediatrics 2009;124;837-844; Declaración clínica conjunta de la American Academy of Pediatrics, Council of Children with Disabilities; American Academy of Ophthalmology; American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; American Association of Certified Orthoptists
#8212;
Actualización 23/2/2011: La falta de evidencia científica comentada más arriba no significa que no haya algunos estudios que apunten la posibilidad de que la terapia funcione en indicaciones que posteriormente no se han demostrado. La evidencia científica implica estudios con series largas, con grupos control, tiempo de seguimiento suficiente, definición clara de el problema a estudiar y los criterios de éxito; aleatorización, enmascaramiento, a ser posible en revistas de impacto, etc. También son interesantes los metaanálisis, mejos si son recientes, con un análisis crítico de las pruebas. En los comentarios ya he hecho un análisis crítico de las presuntas evidencias de la terapia visual para problemas del desarrollo, que fácilmente se pueden descartar por el mal diseño de los estudios. Por lo tanto, agradecería que no se mandaran más referencias de artículos que carecen del rigor necesario. Y como decía al principio, los argumentos de #8220;a mí me funciona #8221; o #8220;lo veo a diario con mis pacientes #8221; son acientíficos y fácilmente explicables por el efecto placebo, tampoco aportan mucho a la discusión.
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Trivial oftalmológico: decimoséptima pregunta
febrero 9th, 2011
Ocularis
El texto de la pregunta de enero era el siguiente:
¿Qué problema no es capaz de producir impresiones visuales irreales?
a) Glaucoma (30%, 28 Votos)
b) Nistagmus congénito (27%, 25 Votos)
c) Migraña (17%, 16 Votos)
d) Degeneración macular (16%, 15 Votos)
e) Desgarro retiniano (10%, 9 Votos)
Han participado 93 personas, y el final a estado reñido entre las respuestas #8220;a #8221; y #8220;b #8221;. Finalmente ha ganado la #8220;a #8221;; la mayoría de votantes ha considerado que el glaucoma es el problema que no produce estas sensaciones visuales irreales. Era una pregunta difícil.
Lo primero que hay que definir es qué es eso de #8220;impresión visual irreal #8221;. Significa tener una percepción visual que no tiene correspondencia con la realidad física externa a nosotros. Es decir, ver algo que no está ahí fuera. Vendría a ser como una alucinación visual.
Un desgarro retiniano puede producir #8220;relámpagos #8221;. Una migraña también puede producir visión de elementos brillantes, entre otras cosas. La degeneración macular normalmente no produce síntomas visuales tan llamativos, pero es habitual que desencadene distorsión de la imagen de forma que las líneas rectas las veamos torcidas (metamorfopsia). Del glaucoma hemos hablado en varias ocasiones. Es cierto que el glaucoma produce una pérdida visual sin producir síntomas visuales hasta etapas tardías, y que se pierde la visión sin producir #8220;percepciones irreales #8221;. Pero eso es cierto en el glaucoma crónico, que es con mucho el más frecuente, pero no el único. Aquí radica la dificultad de la pregunta. Existen glaucomas agudos, que cursan con un gran aumento de presión intraocular, dolor, y síntomas visuales en forma de halos de colores, entre otras cosas.
Un nistagmus es un movimiento oscilatorio rítmico de los ojos (casi siempre es bilateral). En los casos de nistagmus adquirido del adulto pueden cursar con una sensación de que la imagen se mueve, llamado oscilopsia. En el caso del nistagmus congénito no, el cerebro #8220;suprime #8221; la imagen que no está clara, de forma que aunque puede afectar a la visión, no existen percepciones irreales. Por tanto, esta es la respuesta correcta.
Actualizado el ranking, está puesta la pregunta de febrero y he cambiado la entrevista de la radio, este mes toca hablar de los ojos y el sol.
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MIR 2010: preguntas de oftalmología
enero 31st, 2011
Ocularis
El artículo de hoy es de tipo diferente. Va encaminado a médicos, especialmente a los que ayer realizaron el examen MIR. Siguiendo la iniciativa de Emilienko, nos hemos reunido diversos blogs para ir ofreciendo un análisis de las diferentes preguntas. A mí me ha tocado (como era de suponer ) la parte de oftalmología. Aparte de lo interesante, novedoso y estimulante que resulta realizar proyectos comunes con otros bloggers sanitarios (aprovecho para felicitar a Emilio por la idea), el principal objetivo es ofrecer al opositor MIR unas referencias para analizar las preguntas, presentar un análisis más comentado, plantear posibles correcciones e impugnaciones, etc. Lógicamente, nosotros nos podemos equivocar, y no tenemos ningún tipo de influencia o contactos con los organismos que realizan el examen. Pero ofrecemos la visión cercana en campos que nos son afines.
Pues vamos con ello:
113.- Mujer de 71 años con antecedentes de artritis reumatoide en tratamiento con sulfasalazina 1 gr/8h, prednisona 15 mg/d y etanercept 25 mg veces/semana. Acude a urgencias por clínica de 72h compatible con herpes zoster facial afectando a hemifacies derecha incluyendo pabellon auricular, respetando frente y quemosis conjuntival. ¿Cúal sería el tratamiento adecuado?.
1. Tratamiento sintomático del dolor únicamente.
2. Tratamiento tópico con aciclovir.
3. Tratamiento ambulatorio con aciclovir, valaciclovir o famciclovir oral.
4. Ingreso hospitalario y tratamiento con aciclovir o famciclovir.
5. Inmunoglobulina parenteral y vacunación.
Vale, esta no es exactamente de oftalmología. Seguro que la comentará alguien más, supongo que de infecciosas. Pero es una enfermedad que produce quemosis conjuntival, así que aquí la comentamos también.
Fallos: Está bastante mal redactado, la verdad. La abreviatura de #8220;gramos #8221; es #8220;g #8221;, no #8220;gr #8221;, está estandarizado por el sistema internacional de medidas, no es algo opinable. Por otra parte, tiene faltas de ortografía ( #8220;Cúal #8221;, ains #8230;.), y mala redacción en general, es algo confuso. #8220;Etanercept 25 mg veces/semana #8221;, la verdad es que podían hacerlo mejor. Cuando mencionan #8220;quemosis conjuntival #8221;, parece que también queda respetada, como la frente. Vamos, lo que decíamos de que está mal redactado.
Lógicamente, no lo van a impugnar, pero da vergüenza ajena que una pregunta de este tipo, que se realiza con bastante tiempo, tenga tantos fallos idiomáticos.
Respuesta: La quemosis conjuntival debemos entenderla como un edema de conjuntiva pasivo, en el contexto de la afectación hemifacial. Una afectación directa por el virus, aunque solamente fuera en conjuntiva, daría hiperemia y folículos conjuntivales. Entiendo que la respuesta es la 3. Un herpes zoster requiere tratamiento sistémico, podemos descartar rápidamente el tratamiento sintomático sólo y el tópico. La única duda podría plantearse con la opción 4, pero no hay gravedad en el cuadro que justifique el ingreso.
130.- Una mujer de 85 años consulta por cansancio y debilidad especialmente por las mañanas. A veces se encuentra inestable al caminar y tiene que sentarse para recuperar el equilibrio. En dos ocasiones ha tenido que sentarse para no caer pero niega síntomas de mareo. Tiene hipertensión arterial, incontinencia urinaria y artrosis. Su tratamiento es hidroclorotiazida (25 mg/d), oxibutinina (10 mg/d), lisinopril (10 mg/d), calcio (1500 mg/d) y paracetamol (3 gr/d). A la exploración destaca una tensión arterial de 115/70 mmHg, pulso 80 lpm. Sus movimientos son lentos. Tiene un temblor moderado en las manos. Puede levantarse de la silla lentamente pero sin necesidad de apoyarse en los brazos. Camina levemente inclinada hacia adelante con poco balanceo de los brazos. Gira lentamente pero sin perder el equilibrio. No es capaz de mantenerse sobre un solo pie. ¿Cuál de las siguientes posibles actuaciones realizaría en primer lugar?
1. Valorar la agudeza visual
2. Realizar una resonancia magnética
3. Estudio con mesa basculante
4. Medir la tensión arterial tumbada y levantada
5. Intento terapéutico con L-dopa
Sí, si la de antes no era de oftalmología, esta lo es menos todavía. Pero la opción 1 habla de valorar agudeza visual. Así que, algo habrá que comentar.
Fallos: Lo mismo de antes: #8220;gr #8221; es incorrecto para abreviar gramos. Yo pondría alguna coma más, la redacción no es la esperable para unas pruebas a nivel nacional de esta importancia.
Respuesta: El enunciado orienta hacia un Parkinson. Yo diría que la respuesta es la 5, pero lo que está claro es que en este cuadro motor, valorar la agudeza visual no tiene mucho sentido. Hablando de Parkinson, también podrían haber introducido algo de oftalmología porque disminuye la frecuencia de parpadeo, se produce una queratoconjuntivitis seca. Y en casos avanzados hay una alteración de la mirada vertical.
132.- En una uveítis anterior inespecífica (iritis), señale el medicamento de elección entre los que se enumeran a continuación:
1. Colirio de Pilocarpina 2%
2. Colirio de Atropina 1%
3. Colirio de Gentamicina 1%
4. Colirio de Timolol 0,5%
5. Colirio de Latanoprost 0,005%
Bueno, esta sí es específicamente de oftalmología. No es que me guste mucho, pero es lo que hay.
Fallos: Yo le encuentro un fallo de concepto importante. Tal como está redactada la pregunta, parece que una uveítis anterior idiopática es una iritis. Y no es así: una iritis es un tipo de uveítis anterior, pero da información de la causa. Hay iritis idiopáticas e iritis secundarias a una causa conocida. No creo que impugnen la pregunta por esto, pero bueno, ya hablamos de un fallo de concepto (aunque realmente no interviene directamente en las respuestas).
Respuesta: Dentro del tratamiento de una uveítis anterior / iritis inespecífica, el tratamiento de elección inicial son corticoides y midriáticos/ciclopléjicos tópicos. En el caso de que la uveítis curse con hipertensión ocular, tendríamos que añadir un hipotensor, a ser posible evitando los mióticos y los análogos de prostaglandinas. Los antibióticos no cumplirían ninguna función. La respuesta correcta sería la 2, colirio de atropina al 1%. De todas formas, no se corresponde mucho con el manejo real. El tratamiento más importante es el corticoide tópico, que no está incluido. Si frente a una uveítis anterior, sin conocer la presión intraocular y sin posibilidad de mandarle corticoide tópico, no tengo claro si mandaría la atropina o el timolol. Porque si la presión intraocular está descontrolada, igual es más importante controlarla que el efecto dilatador/ciclopléjico del parasimpaticolítico. Pero bueno, aun con reservas, la opción correcta es la 2, y veo difícil impugnarla.
140.- ¿Cúal es la exploración más importante a realizar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi total de la visión en un ojo, con edema papilar en el fondo ocular?
1. RMN cerebral
2. Arteriografía carotídea
3. Medida de la presión arterial
4. Determinación de la VSG
5. Curva de glucemia
Fallos: Otra vez #8220;Cúal #8221;. No voy a hacer más comentarios al respecto.
Respuesta: El diagnóstico que hay que tener en mente es el de neuropatía óptica isquémica anterior arterítica, por una arteritis de células gigantes (ACG). Se trata de un edema de papila (se sobreentiende que unilateral, en el ojo que ha perdido visión, aunque se agradecería que lo especificaran) en un anciano, con pérdida visual brusca y severa. Lo primero que hay que descartar por la gravedad del cuadro y la necesidad de poner tratamiento inmediato es la ACG. Y para orientar el diagnóstico (la confirmación definitiva sería con biopsia de arteria temporal) necesitamos una analítica con VSG y PCR. La resonancia, arteriografía, y por supuesto la medida de TA y glucemia no nos son muy útiles. Nos quedamos con la 4. Aunque ya digo que esta respuesta es un poco antigua: la PCR es tan importante como la VSG, y normalmente se piden a la vez. La VSG y PCR aumentadas, con clínica sugerente, nos obliga a poner tratamiento inmediato sin esperar la confirmación de la biopsia.
141.- ¿Cúal de las siguientes enfermedades sistémicas no se asocia con depósitos de materiales extraños en la córnea?
1. Hipercalcemia
2. Gota
3. Diabetes mellitus
4. Cistinosis
5. Enfermedad de Fabry
Fallos: #8220;Cúal #8221;. Quiero pensar que es un problema al transcribir las preguntas y que no hay tantos médicos con problemas ortográficos.
Respuesta: En la hipercalcemia hay depósitos cálcicos, en la gota son depósitos de urato monosódico, en la cistinosis los depósitos son de cistina, y en la enfermedad de Fabry se produce una córnea verticillata por depósito de glicoesfingolípidos. La respuesta correcta sería la 3, diabetes mellitus. Sí que es cierto que cuando el ojo se ve afectado por la diabetes, en los casos de retinopatía diabética avanzada, puede producirse degeneración corneal en banda con depósito de calcio. Pero sería una afectación tardía, secundaria e infrecuente. No creo que se pueda impugnar.
232.- Mujer de 52 años que consulta por haber notado durante la semana previa coloración amarillenta de conjuntivas. No refiere conductas sexuales de riesgo ni antecedentes epidemiológicos de riesgo de hepatitis vírica. No consume alcohol ni fármacos hepatotóxicos. Relata historia de un año de evolución de prurito generalizado astenia sequedad de boca y ausencia de lagrimeo de causa no filiada. Resto de la anamnesis sin datos patológicos. En la exploración física se observan lesiones de rascado ictericia conjuntival y hepatomegalia no dolorosa. Aporta analítica realizada en su empresa con los siguientes resultados patológicos: bilirrubina total 3 mg/dl fosfatasa alcalina 400 UI velocidad de sedimentación 40 mm a la primera hora. Indique cual sería la recomendación más acertada para establecer el diagnóstico etiológico del cuadro que presenta la paciente:
1. Anticuerpos antimitocondriales
2. Estudio del metabolismo del hierro
3. Estudio del metabolismo del cobre
4. Resonancia magnética hepática
5. Serología de virus B y virus C
Supongo que esta tampoco entraría en el bloque de ojos, sino en el de digestivo.
Fallos: Nuevamente nos encontramos con una mala redacción, en este caso una falta abrumadora de comas.
Respuesta: Una mujer de mediana edad con síntomas similares al Sjögren (ausencia de lagrimeo, sequedad de boca), con hiperbilirrubinemia, ictericia y hepatomegalia, nos hace pensar en una cirrosis biliar primaria. Para diagnosticarlo utilizaremos anticuerpos antimitocondriales (AMA IgG). Por lo tanto, sería la respuesta 1.
227.- Una mujer de 78 años consulta por pérdida de visión aguda del ojo izquierdo. En las últimas 3 semanas ha presentado febrícula dolor en hombros cuello y caderas así como cefalea moderada. La funduscopia evidencia un disco óptico pálido y edematoso. La movilización de hombros y caderas produce dolor. No se observan alteraciones en la palpación de las arterias temporales. Datos analíticos: hemoglobina 9,7 g/dL ferritina 450 ng/mL velocidad de sedimentación globular 115 mm/h. ¿Cuál es la acción inmediata más apropiada en esta paciente?
1. Solicitar una ecobrafía doppler de arterias temporales
2. Iniciar tratamiento con prednisona 60mg al día y aspirina 100 mg al día
3. Iniciar tratamiento con prednisona 10 mg al día
4. Solicitar una biopsia de arteria temporal
5. Solicitar una resonancia nuclear magnética cerebral
Y para finalizar, una que sí es de oftalmología.
Fallos: Creo que es el primer #8220;Cuál #8221; que veo bien escrito. Pero siguen faltando comas.
Respuesta: La clínica que nos cuentan es fuertemente sugerente de arteritis de células gigantes (ACG), con febrícula, dolor en cintura escapular y pélvica, y cefalea. La edad y el sexo también apuntan a esa posibilidad. La pérdida visual unilateral brusca, con edema pálido de papila es muy indicativo de neuropatía óptica isquémica arterítica por ACG. La VSG está elevada, que nos viene a aclarar más todavía el diagnóstico. Tenemos que iniciar rápidamente el tratamiento corticoideo. Ya podemos descartar la 1 y la 5 porque no aportan nada. La 4 podría hacernos dudar, y es cierto que tendremos que pedir una biopsia de arteria temporal, pero eso no es lo inmediato: en el enunciado nos lo dejan muy claro que tenemos que actuar en seguida. La tendencia actual es utilizar megadosis de corticoides intravenosos, y a pesar de que tradicionalmente se ha propuesto la aspirina para reducir los eventos isquémicos, la evidencia señala en este momento que los antiagregantes no aportan mucho. Una dosis oral de corticoide en torno de 1mg/Kg también sería aceptable. Por lo tanto, si descartamos la 3 porque la dosis es demasiado baja, tendríamos que quedarnos con la 2. Con reservas, ya que la aspirina tiene un papel más bien dudoso, y la dosis de corticoide queda ambigua (no sabemos cuánto pesa la paciente). De todas las preguntas de oftalmología, quizás esta es la que tiene más posibilidades de impugnarse.
Y esto ha sido todo. Espero que los opositores tengáis mucha suerte, y no dudéis en utilizar los comentarios del artículo para comentar lo que queráis: aclarar cuestiones, ofrecer opinión, etc.
Actualización (7-2-2011): Ya tenemos las respuestas que ha dado el ministerio, veamos un repaso rápido:
113: La respuesta que yo proponía, con reservas, era la 3. El ministerio da como válida la 4. Ya explico más arriba que las dudas eran entre la 3 y la 4. Enhorabuena a los que han acertado correctamente. Creo que esta es la más impugnable de las que he comentado. Las razones de ingresar a la paciente sería la inmunosupresión y la afectación ocular. La inmunosupresión está ahí por los medicamentos, pero no ha tenido clínica alguna (aparte de el zoster) ni datos analíticos que nos induzcan a pensar que hay un deterioro del sistema inmune que nos haga pensar que la situación es grave. Se trata de una mujer con tratamiento inmunosupresor crónico, como muchos pacientes que hay. En oftalmología no vemos esos pacientes con tanta frecuencia como en reumatología o interna, por ejemplo, pero tenemos un cierto número de uveítis que controlamos perfectamente de forma ambulatoria con esos tratamientos. Hay que tener cuidado con ellos y hacer caso a cualquier síntoma que nos cuente, pero no hay que ingresarla a la primera de cambio. No es como a los pacientes con VIH y recuento bajo de CD4, que esos sí son de riesgo.El otro elemento, creo que fundamental, es la afectación ocular. Pero como explicaba más arriba, la quemosis no implica que el virus esté afectando al ojo. Y eso es perfectamente impugnable. De todas formas, iré leyendo lo que han contestado los compañeros de infecciosas y derma.
130: Lo único que tenía que aportar a esta respuesta era descartar la opción 1. Medir la agudeza visual en esta paciente con el trastorno neurológico descrito no aporta mucho. Yo proponía la 5 pero el ministerio señala que la correcta es la 4. Me leeré por curiosidad la pregunta en el blog que le corresponde, para enterarme de qué tenía la paciente.
El resto de respuestas coinciden con las oficiales.
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